肥胖的成因
肥胖成因金字塔
肥胖成因不是单一原因，是多层因素共同作用的结果，我把它整理成金字塔：
- 最底层（核心）：长期热量摄入 > 热量消耗 → 能量正平衡
- 第二层：为什么会摄入超过消耗？食欲调节紊乱、基础代谢变化
- 第三层：内分泌激素异常影响食欲和能量储存
- 第四层：心理因素、肠道菌群、睡眠压力
- 最顶层：大环境因素、遗传易感性
理解金字塔才能从根上解决肥胖，只看单一原因容易走偏。
肥胖成因金字塔-热量正平衡
最核心的底层一定是热量正平衡，这是物理学和生理学铁律：脂肪是身体储存多余能量的方式，长期摄入大于消耗，多余能量必然以脂肪形式储存起来1。
- 1kg脂肪大约储存7700kcal能量，所以累积下来就是肥胖
- 不存在”怎么吃都不胖”或者”喝凉水都胖”，那都是骗人的，只是你没算对摄入消耗
- 反过来，减脂也必须热量负平衡，没有例外
但是，只说热量平衡没解决根本问题：为什么你会长期热量正平衡？这就是上层因素要解释的。
肥胖成因金字塔-食欲饥饿感，代谢
为什么会不小心吃多？为什么饿？
食欲调节紊乱：
- 瘦素抵抗：脂肪细胞分泌瘦素告诉大脑”我够了”，肥胖的人大多瘦素抵抗，大脑收不到信号，一直觉得饿2
- 胰岛素升高：高胰岛素水平促进脂肪合成，同时让血糖波动大，更容易饿
- 加工食品：高糖高脂加工食品超刺激多巴胺，让你不自觉吃多，大脑奖赏机制紊乱
代谢方面：
- 基础代谢：长期热量过剩，身体会提高基础代谢适应，但适应不了无限摄入，最终还是涨脂肪
- 代谢适应：减脂后基础代谢会下降，这就是为什么容易反弹
- 不存在”基础代谢损伤”不可逆，只是你长期热量摄入不够，适应了低热量，恢复热量会恢复
所以，食欲紊乱是吃多的直接原因。
肥胖成因金字塔-内分泌调节
多种激素共同调节能量平衡和脂肪储存，总结如下：
| 激素/状态 | 关键机制 | 证据等级 |
|---|---|---|
| 胰岛素 | 促进甘油三酯合成，抑制脂肪分解，高胰岛素水平让更多能量储存为脂肪，高碳水饮食升高胰岛素 | ⭐⭐⭐⭐⭐ 高 |
| 胰岛素抵抗 | 细胞对胰岛素不敏感，血糖升高，胰岛素分泌更多，更多脂肪储存，促进内脏脂肪堆积 | ⭐⭐⭐⭐⭐ 高 |
| 瘦素 | 脂肪细胞分泌，透过血脑屏障告诉大脑”脂肪储存够了”，抑制食欲，肥胖后产生瘦素抵抗，大脑收不到饱信号 | ⭐⭐⭐⭐⭐ 高 |
| 饥饿素（Ghrelin） | 胃分泌，饥饿时升高，告诉大脑”我饿了”，肥胖者饥饿素调控紊乱，餐后降不下来，一直想吃 | ⭐⭐⭐⭐ 中高 |
| 甲状腺激素 | 调节基础代谢，甲减时代谢减慢，热量消耗减少，容易长胖，但是亚临床甲减一般不会造成严重肥胖 | ⭐⭐⭐⭐ 中高 |
| 皮质醇（压力） | 长期压力升高皮质醇，增加食欲，促进内脏脂肪细胞分化，优先堆在肚子 | ⭐⭐⭐⭐⭐ 高 |
| 睾酮 | 男性睾酮低有利于脂肪堆积，特别是腹部，肥胖本身也会降低睾酮，恶性循环 | ⭐⭐⭐⭐ 中高 |
| 绝经（女性） | 雌激素下降，代谢改变，脂肪从臀部大腿重新分布到腹部，更容易中心型肥胖 | ⭐⭐⭐⭐⭐ 高 |
| 生长激素 | 促进脂肪分解，生长激素缺乏减少脂肪分解，容易胖，但是一般罕见 | ⭐⭐⭐ 中 |
内分泌紊乱是恶性循环：肥胖 → 内分泌更乱 → 更容易胖。
苹果型肥胖与内分泌
苹果型肥胖（中心型肥胖）内分泌特点：
- 内脏脂肪多，内脏脂肪对胰岛素更敏感，但是更容易释放游离脂肪酸
- 游离脂肪酸进入肝脏，造成肝脏胰岛素抵抗，进一步升高胰岛素，更容易储存脂肪
- 皮质醇长期高更容易造成苹果型肥胖，压力大的人容易肚子先胖
- 苹果型肥胖代谢综合征风险高，因为它本身就是内分泌紊乱的结果3
肥胖成因金字塔-心理，睡眠，菌群
心理因素：
- 压力性进食：压力大皮质醇高，想吃高糖高脂东西，情绪性进食
- 情绪性暴饮暴食：心情不好靠吃缓解，不自觉摄入过多
- 睡眠不足：瘦素下降，饥饿素升高，更想吃高糖碳水，第二天食欲紊乱4
肠道菌群：
- 肥胖的人肠道菌群组成和瘦子不一样，厚壁菌/拟杆菌比例不同
- 菌群能影响能量提取效率，影响食欲调节激素分泌
- 菌群能影响炎症水平，慢性低度炎症促进肥胖
- 但是菌群不是根本原因，是促进因素，不能怪菌群，饮食改变菌群也会变
慢性炎症： 肥胖本身就会造成慢性低度炎症，炎症进一步影响内分泌，恶性循环。
肥胖成因金字塔-环境，基因
遗传基因： 目前GWAS研究已经发现了上千个和肥胖相关的基因位点，每个基因效应都很小，总结主要的几个：
| 基因 | 主要功能 | 风险等位基因频率 | 效应大小（BMI增加） | 证据等级 |
|---|---|---|---|---|
| FTO | 调节下丘脑食欲控制 | ~42%（白人）携带风险等位 | ~0.3-0.4 BMI单位 / 风险拷贝 | ⭐⭐⭐⭐⭐ |
| MC4R | 黑色素皮质素受体，调节食欲 | ~2-5% 携带功能缺失 | ~0.5-1.0 BMI单位 | ⭐⭐⭐⭐⭐ |
| ADCY3 | 影响下丘脑能量平衡 | ~30% 风险等位 | ~0.1-0.2 BMI单位 | ⭐⭐⭐⭐ |
| LEPR | 瘦素受体，瘦素信号传导 | ~15% 风险等位 | ~0.1-0.2 BMI单位 | ⭐⭐⭐⭐ |
| PPARG | 脂肪细胞分化 | ~85% 风险等位 | ~0.1 BMI单位 | ⭐⭐⭐ |
关键点：
- 没有”肥胖基因”决定了你一定会胖，都是增加风险
- 就算你携带所有风险等位基因，只要你控制摄入，也不一定胖；基因+环境共同作用，基因给枪上膛，环境扣扳机5
- 单基因突变造成的严重肥胖非常罕见（<1%），绝大多数肥胖是多基因+环境
环境因素：
- 现在环境就是”致胖环境“：到处都是高糖高脂加工食品，便宜好吃，随手可得
- 体力活动比以前少太多：出门坐车，上班坐着，日常生活消耗少了
- 食品工业设计就是让你多吃：超刺激口味（糖+盐+脂肪）让你大脑奖赏机制停不下来，越大包装越划算，鼓励多买多吃
- 就算你基因完全正常，在这个环境里也容易不小心吃多变胖
减脂前的准备工作
知道了成因，减脂前你应该做这些准备：
- 先做个体检：如果你BMI超过28，或者已经有不舒服，先去体检，看看血糖、血脂、血压、肝功能，看看有没有肥胖相关并发症，有问题先调整，在医生指导下减脂，安全第一
- 算好你的热量需求：知道自己大概吃多少，记录几天，心里有数
- 评估你的饮食：看看是不是哪里不知不觉吃多了，是不是加工食品吃太多
- 检查生活习惯：睡眠够不够？压力大不大？是不是经常情绪性进食？
- 量好围度称好体重：拍个照片，记录初始数据，方便之后追踪进度
- 调整预期：肥胖不是一天吃出来的，减脂也不是一天能减完，慢慢来，每周减0.5-1kg最合适
知道了胖为什么来，才能正确走上去减脂的路。
参考文献
Hall KD, et al. (2016). The energy balance equation: implications for body weight regulation. American Journal of Clinical Nutrition, 104(3), 587-595. ↩
Friedman JM. (2016). Leptin and the regulation of body weight. Cell Metabolism, 23(1), 21-30. ↩
Després JP, et al. (2019). Abdominal obesity and the metabolic syndrome: contribution to the cardiometabolic risk. Diabetes Care, 42(1), 105-113. ↩
Van Cauter E, et al. (2018). Sleep duration and obesity: a causal relationship? Obesity Reviews, 19(5), 608-617. ↩
Loos RJF, et al. (2021). The genetics of obesity. Nature Reviews Genetics, 22(1), 47-64. ↩