碳水化合物

碳水化合物的定义

碳水化合物（Carbohydrates）是由碳（C）、氢（H）和氧（O）三种元素组成的有机化合物，通常按照其化学结构和消化吸收速度分为单糖、双糖和多糖三大类。它们是人体主要的能量来源，占日常饮食总能量摄入的50%-60%。

他的最直接来源是植物通过光合作用将6分子二氧化碳和6分子水转化为葡萄糖和六分子氧气，随后这些碳水化合物通过食物链进入人体。因此，人体的能量根源其实来自太阳。

化学式

6 CO2 + 6 H2O + 光能 → C6H12O6 + 6 O2

碳水化合物分类

1. 单糖（Monosaccharides）：最简单的碳水化合物，不能被水解为更简单的糖类。常见的单糖有葡萄糖（Glucose）、果糖（Fructose）和半乳糖（Galactose）。
2. 双糖（Disaccharides）：由两个单糖分子通过糖苷键连接而成。常见的双糖有蔗糖（Sucrose，葡萄糖+果糖）、乳糖（Lactose，葡萄糖+半乳糖）和麦芽糖（Maltose，两个葡萄糖分子）。
3. 低聚糖（Oligosaccharides）：由3-10个单糖分子组成的碳水化合物，常见于某些蔬菜和豆类中。
4. 多糖（Polysaccharides）：>10单糖分子通过糖苷键连接而成。常见的多糖有淀粉（Starch）、纤维素（Cellulose）和糖原（Glycogen）。

单糖介绍

葡萄糖

葡萄糖是一种单糖，是人体和动植物细胞的主要能量来源，又可以称为人体的糖货币。它可以通过食物摄入，也可以由肝脏通过糖异生作用合成。葡萄糖在体内被吸收后，进入血液循环，供给各个组织和器官使用。

人体用到的糖，绝大多数都是以葡萄糖的形式存在的

半乳糖

是乳糖的组成部分，主要存在于乳制品中。半乳糖在消化过程中被分解为葡萄糖和半乳糖，然后被吸收进入血液。

半乳糖在人体可以通过代谢转换为葡萄糖，供能使用，同时也是糖脂和糖蛋白合成的重要前体，在细胞信号传递和免疫功能中发挥作用。

果糖

果糖是自然界中甜度最高的单糖，其甜度大概是1.7倍于蔗糖，主要存在于水果、蜂蜜和一些蔬菜中。果糖在体内被肝脏代谢，转化为葡萄糖或脂肪。

果糖是蔗糖的组成部分，蔗糖在消化过程中被分解为葡萄糖和果糖，然后被吸收进入血液

过量摄入果糖可能导致代谢类问题

果糖的吸收

• 果糖主要通过易化扩散在小肠上皮细胞中被吸收，进入血液循环。这一过程依赖于特定的转运蛋白，如GLUT5。¹
• 与葡萄糖不同，果糖的吸收效率较低，过量摄入可能导致未被吸收的果糖在大肠道内发酵，产生气体和腹胀等不适症状。¹
• 另外，果糖在肠腔内停留时间过久，可能因为渗透压导致肠腔细胞内水分流失，引起渗透压型腹泻。¹

果糖的特别处–不刺激胰岛素

• 代谢途径：果糖主要在肝脏中代谢，进入肝细胞后通过果糖激酶（fructokinase）磷酸化为果糖-1-磷酸，随后被分解为甘油醛和二羟基丙酮磷酸，这两个中间产物可以进入糖酵解途径或脂肪合成途径。²
• 饱腹感信号：与葡萄糖不同，果糖摄入后不会显著刺激胰岛素分泌，因为它不直接作用于胰岛β细胞。可能影响瘦素水平，间接导致饱腹感弱。这也容易造成摄入的热量过多。³
• 适量摄入可能不会影响胰岛素敏感性，尤其是在替代高GI碳水化合物的情况下。³

果糖的特殊–内脏脂肪堆积

果糖主要在肝脏代谢

• 过量摄入果糖和非酒精性脂肪肝密切相关：果糖在肝脏中代谢时，过量的果糖会促进脂肪形成，并抑制脂肪酸氧化，导致肝脏脂肪堆积。果糖的摄入还与肝脏炎症和纤维化风险增加有关。⁴

果糖的特殊–尿酸与通风

• 果糖代谢可能导致尿酸升高：果糖在肝脏代谢过程中会消耗ATP，产生大量的AMP，进而通过嘌呤代谢途径生成尿酸。果糖摄入可能抑制尿酸的肾脏排泄，进一步导致血尿酸水平升高。⁵
• 饮料内的高果糖玉米糖浆（HFCS）摄入与痛风风险增加有关，尤其是在高摄入量的情况下（痛风风险增加35%-75%）。⁶

果糖的特殊–提升肝功能

果糖能在肝脏形成肝糖原，对肝脏功能有一定的帮助

• 适量的果糖摄入可能有助于肝脏功能：一些研究表明，果糖在肝脏代谢产生葡萄糖和乳酸，在某些情况下（低血糖或者运动）对肝脏有保护作用，帮助维持血糖稳定。⁷
• 适量摄入果糖可能通过增加肝脏中的谷胱甘肽水平，提升抗氧化能力，减轻氧化应激对肝脏的损伤。（谷胱甘肽是肝脏中重要的抗氧化剂，有助于减轻氧化应激造成的肝损伤）⁸

合理的果糖摄入

• 天然水果中摄入果糖，几乎不会对健康产生负面影响，因为水果还含有丰富的纤维、维生素和矿物质，有助于减缓果糖的吸收速度，降低其对代谢的冲击。
• 但是建议水果摄入不要超过400g(可以食用的部分)

参考文献：

1. Douard V, Ferraris RP. Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008. ↩ ↩² ↩³

2. Mayes PA. Intermediary metabolism of fructose. Am J Clin Nutr. 1993. ↩

3. Teff KL, Elliott SS, Tschöp M, et al. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin and increases postprandial triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab. 2004. ↩ ↩²

4. Lim JS, Mietus-Snyder M, Valente A, Schwarz JM, Lustig RH. The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and metabolic syndrome. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010. ↩

5. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2006. ↩

6. Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ. 2008. ↩

7. Sun SZ, Empie MW. Fructose metabolism in humans – what isotopic tracer studies tell us about hepatic glycogen and lactate. Nutr Metab. 2012. ↩

8. Basciano H, Federico L, Adeli K. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab. 2005. ↩